DESEO SEXUAL HIPOACTIVO FEMENINO

{itpgads}

Dr. Santiago Cedrés - Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo. . Una de las conductas humanas más complejas es la vivencia de la sexualidad. Dentro de la misma, la disfunción más frecuente en las mujeres es la pérdida de interés o libido. Se expone en el presente artículo los diferentes modelos históricos de respuesta sexual femenina, su fisiopatología, se define la pérdida de la libido como el deseo sexual hipoactivo (DSH). Se detallan sus elementos etiológicos, se instruye acerca del interrogatorio, la valoración y las alternativas terapéuticas a planificar desde la Medicina Sexual y la Terapia Sexual.

 

Introducción

Las disfunciones sexuales en varones y en mujeres son altamente prevalentes en el Uruguay, como en el resto del mundo. Posiblemente la verdadera prevalencia no se conoce debido a la falta de investigaciones y comunicación entre  los profesionales de la salud.

Los trastornos del deseo en particular ocupan el primer lugar entre las disfunciones sexuales (sobre todo en las mueres), y sin embargo, hasta épocas recientes, el deseo sexual apenas había despertado el más mínimo interés en la comunidad científica. De hecho, incluso en el campo de la sexología, los modelos de respuesta sexual han variado mucho con el correr del tiempo.

El deseo es el preludio de la relación amorosa y un trampolín para la actividad sexual. Posée orígenes psíquicos profundos y puede variar de intensidad por razones que escapan de control.

No es extraño que sea causa de tanta ansiedad y también de tanta insatisfacción. Para ello, conocer las etapas sexuales de la respuesta femenina en sus encantos y sus bloqueos, es fundamental para comprender esta disfunción.

La respuesta sexual en la mujer es altamente variable y multifactorial, y presenta una compleja interacción de componentes fisiológicos, psicológicos e interpersonales. Aunque se han identificado los elementos comunes y los mecanismos fisológicos, el papel de las diferencias individuales, los factores aprendidos y las influencias socioculturales en la respuesta sexual de la mujer resulta fundamental. A pesar de los importantes avances en la comprensión de la neurobiología y la farmacología de la respuesta sexual, la definición de la normalidad en las mujeres sigue siendo altamente controvertida.

Historia de los modelos de respuesta sexual

Los pioneros de la sexología  Masters y Johnson1, a principios de la década de 1950, tras estudiar la fisiología y psicología sexual humana, desarrollaron el modelo sexual lineal tanto para hombres como para mujeres, con estadios secuenciales de excitación, meseta, orgasmo y resolución (Figura 1). Describieron la respuesta sexual humana sin mención alguna al deseo.

http://www.womenshealthsection.com/content/art_images/gyn032a.png" border="0" height="332" width="417">

Figura 1. Modelo sexual lineal.

Fue la neoyorkina Kaplan 2 quien, basándose en su experiencia clínica, aportó a la ciencia la fase del deseo, pero no tuvo en cuenta que cuando una persona se excita, el deseo no queda necesariamente atrás y desaparece, sino que continúa.

El modelo cíclico de la respuesta sexual femenina de Basson

Basson 3-4 et al. definieron el modelo cíclico biopsicosocial de la respuesta sexual femenina (Figura 2) en el que hay un feedback entre aspectos físicos, emocionales y cognitivos. Según este modelo, en las mujeres puede existir un deseo que provoque la búsqueda de una actividad sexual (deseo «espontáneo») o, más frecuentemente, puede darse una postura sexual neutra, una predisposición a realizar una actividad sexual que, si los estímulos son suficientes y adecuados, produce el paso de la neutralidad a la excitación y el deseo (deseo «reactivo»). Si el resultado es positivo, emocional y físicamente, se incrementa la motivación sexual. La gratificación se consigue por la satisfacción y el placer (sea con orgasmo o sin él), y con otros aspectos subjetivos que no son estrictamente sexuales y que pueden tener mucha importancia, como la comunicación con la pareja, la intimidad emocional, la expresión de afecto, el compartir placer físico, complacer la pareja, la autoestima (sentirse atractiva, femenina, apreciada, amada o deseada), el relax o el bienestar. Todos estos elementos configuran la predisposición de las mujeres, descrita al principio, a tener posteriores encuentros o actividades sexuales, es decir, son estímulos para pasar de una postura sexual neutra a la excitación y el deseo.

Si el resultado es negativo, como en los casos de dispareunia, disfunción sexual de la pareja, por efecto de alteraciones hormonales, fármacos, etc., se rompe el ciclo y la motivación sexual con la pareja no se incrementa.

Algunas mujeres tienen deseo espontáneamente. El espectro es muy amplio entre ellas y se puede relacionar con el ciclo menstrual, con el pico que hay a mitad del ciclo de testosterona y androstenediona. En general, disminuye con la edad y en cualquier edad aumenta con cada nueva relación.

El hecho de que el desarrollo del acto sexual en las mujeres no siga un modelo lineal que comienza con el deseo sexual es importante a la hora de hablar de la disfunción sexual femenina. Distintos estudios concluyeron que la causa más común entre las mujeres era el escaso deseo sexual3-5 pero en muchos de estos casos se desarrollaría deseo durante el acto sexual. Un estudio realizado por RJ.Levin en el 2002 en mujeres portuguesas6 refleja la diversidad en las motivaciones para el sexo y refuerza la idea de que no hay un modelo universal. Dentro del subgrupo de mujeres con relaciones estables heterosexuales que no mostraban dificultad en la excitación, un 15,5% sólo iniciaban una actividad sexual cuando sentían deseo mientras que el 30,7% declaraban iniciar la actividad sexual sin deseo y, una vez iniciada, se excitaban fácilmente. En este grupo era mayor el porcentaje de mujeres con relaciones de larga duración, más de 10 años, que con relaciones recientes, de menos de 1 año (42,2 frente al 22,4%).

La correlación que tienen los hombres entre la excitación subjetiva y la congestión genital, no se ve en las mujeres. La excitación sexual femenina está modulada por pensamientos y emociones desencadenadas por el estado de excitación sexual.

http://www.womenshealthsection.com/content/art_images/gyn032b.png" border="0" height="284" width="391">

Figura 2. Modelo sexual circular.

 Un problema importante del modelo de Basson radica en que está basado en la experiencia clínica, pero no se ha verificado de forma empírica, de tal forma, si no están claramente determinadas las variables que intervienen en el deseo, no se puede esperar que su conceptualización no genere controversia. Así, el único punto en el que todos los autores coinciden respecto al deseo sexual hipoactivo (DSH) es en su complejidad.

Fases principales de la Respuesta Sexual Femenina

Se distinguen tres fases principales 7,8. La fase de excitación es similar en los dos sexos y está caracterizada por fenómenos de vasodilatación con aumento del aporte de sangre a los órganos sexuales. Durante esta fase, se produce la lubricación vaginal por ultrafiltración a través del epitelio vaginal de plasma sanguíneo del plexo subepitelial intensamente dilatado. Su utilidad es facilitar la penetración y los movimientos del pene y neutralizar el pH vaginal (normalmente ácido) para permitir la supervivencia de espermatozoides.

En la fase del orgasmo hay diferencias intersexuales en lo que a frecuencia se refiere: casi todos los hombres alcanzan el orgasmo, pero en un elevado porcentaje de mujeres sanas la respuesta orgásmica es menos frecuente durante el coito. Una vez que se produce, no hay grandes diferencias. Durante el orgasmo, se producen contracciones intermitentes de la musculatura lisa genital y esquelética.

La fase de resolución consiste en el retorno a los niveles funcionales iniciales con reducción de la congestión pélvica y relajación muscular. Se acompaña de un período refractario, de varios minutos de duración, en el que es difícil tener un nuevo orgasmo. Esto es habitual en el hombre; en las mujeres puede haber un nivel elevado de excitación sobre el que se pueden superponer orgasmos adicionales si persiste la estimulación.

Además de los cambios en los órganos genitales, se producen cambios en otros aparatos:

·         Aumento de la frecuencia cardíaca (100-130 lpm).

·         Aumento de la presión arterial (150-180 mmHg de presión sistólica).

·         Aumento de la vasopresina, durante la excitación, la oxitocina durante el orgasmo y la prolactina tras éste.

Período refractario

Masters y Johnson (1995), señalan que forma parte de la fase de resolución y lo describen como exclusivo de los varones. Los autores afirman que durante el lapso que dura este período no se puede tener otra respuesta, a diferencia de las mujeres que, por no tenerlo siempre, estarían dispuestas y podrían llegar a tener orgasmos ad infinitum.

Sin embargo, algunas mujeres mencionan que en ocasiones, después de un orgasmo, no pueden volver a intentar tener otra relación sexual porque están prácticamente exhaustas y satisfechas y ello es similar a lo que ocurre en el hombre.

Mecanismos fisiológicos de la Respuesta Sexual Femenina

Un estímulo erótico condiciona una descarga nerviosa en el cerebro que se libera de los circuitos inhibidores a los centros medulares responsables de la intumescencia genital: el dorsolumbar, a nivel de D11-L2, interviene por fibras simpáticas cuando hay un estímulo psíquico activando el plexo hipogástrico, los nervios cavernosos y el tejido peneano; el sacro (S2-S4) responde a una estimulación genital directa. Ambos estímulos evolucionan sinérgicamente para producir la intumescencia genital: se consigue por inducción cerebral y se mantiene durante el acto sexual por el contacto y el arco reflejo sacro. Las órdenes nerviosas producen una vasodilatación cuya consecuencia es la lubricación de la vagina.

La actividad sexual depende de los niveles sanguíneos de ciertas hormonas9, aunque el papel exacto de cada una de ellas sigue estando poco claro y son necesarios más estudios:

·         Andrógenos: la testosterona desempeña un papel importante en el mantenimiento del interés y la función sexuales. Durante la pubertad hay una clara asociación entre la elevación de los niveles y el interés y actividad sexuales. Con el envejecimiento disminuyen los niveles circulantes de testosterona paralelos al declinar de la función sexual. En  la mujer, a diferencia del hombre, el papel en la motivación sexual de esta hormona  es inconsistente y a veces contradictoria. Sus efectos fácilmente se ven interferidos por factores afectivos (el ánimo, la energía, el bienestar, otros mecanismos psicológicos) y por la actuación conjunta de otras hormonas. Los niveles de testosterona aumentan durante la fase folicular y llegan al máximo aproximadamente en el tercio medio del ciclo, disminuyendo durante el tercio final. El interés sexual es, en algunas mujeres, mayor durante la fase folicular o alrededor de la ovulación pero hay variaciones individuales considerables. A lo largo del ciclo se producen otros muchos cambios hormonales que parecen relacionarse. Se ha encontrado de forma recurrente menor actividad sexual durante la fase menstrual pero esto no significa necesariamente que la excitación sexual sea menor en esta fase. En este caso, parece haber otras explicaciones no hormonales. También disminuyen el interés sexual y el disfrute durante la lactancia materna, momento en el que los niveles de testosterona son menores.

En ambos sexos hay un umbral superior de dosis-respuesta por debajo del que hay una relación directa entre la dosis de testosterona y la respuesta sexual, pero por encima del que no se produce un aumento significativo de la motivación sexual. El tratamiento con antiandrógenos disminuye el interés y la actividad sexual en ambos sexos.

·         Estrógenos: No  está claro si tienen un efecto directo en el interés y la excitación sexuales. Sí desempeñan un importante papel en el mantenimiento del buen estado trófico de la vagina. Su déficit se acompaña de disminución del grosor del epitelio vaginal y de su capacidad de lubricación. En algunos estudios se ha observado que el etinilestradiol tiene relación con el interés sexual, el disfrute, la frecuencia orgásmica e incluso el ánimo (sensación de bienestar) y parece que el efecto es dosis dependiente.

·         Oxitocina: Sus niveles plasmáticos aumentan durante la actividad sexual alcanzándose valores máximos en el orgasmo10. Los autores piensan que la oxitocina desempeña un papel facilitador en el transporte del esperma y del huevo al aumentar la contractilidad del músculo liso del tracto reproductivo.

·         Betaendorfina: tiene efectos sexuales inhibidores que son dosis-dependientes y varían según la zona del cerebro en la que actúe, pudiendo inhibir la activación de la secuencia consumatoria del acto sexual o la fase inicial de apetito sexual. Dosis bajas tienen un efecto facilitador y dosis altas, un efecto inhibidor. Por el contrario, los inhibidores de los opiáceos, intensifican el placer en dosis bajas y ejercen un efecto opuesto cuando se administran en dosis más altas. Pero son necesarios más estudios que muestren cuáles son los efectos de los opioides endógenos al interactuar con los esteroides gonadales.

·         Prolactina: Puede contribuir a la sequedad vaginal y la dispareunia como consecuencia de la privación estrogénica asociada. Se ha observado una elevación de sus niveles tras el orgasmo, y se ha postulado que puede actuar con un mecanismo de feedback negativo en el período refractario.

Hay otras sustancias, como la serotonina y la dopamina, cuya actividad parece que también influye en algún aspecto de la excitación sexual pero hasta el momento no se ha concretado.

Por lo tanto, parece que la respuesta sexual en los hombres se aproxima al modelo lineal y se ve influenciada claramente por los andrógenos, concretamente por la testosterona. En las mujeres, esta respuesta sigue más el modelo cíclico, en el que influyen factores hormonales y emocionales con una correlación intensa. El peso hormonal es muy controvertido y son necesarios más estudios que lo clarifiquen.

§  La respuesta masculina sigue el modelo sexual lineal con las fases de excitación, meseta, orgasmo y resolución.

§  La respuesta femenina sigue un modelo cíclico en el que hay un feedback entre aspectos físicos, emocionales y cognitivos.

§  El inicio de la actividad sexual comienza con el deseo en los hombres. En las mujeres hay muchas razones emocionales anteriores al deseo.

§  La testosterona es una hormona importante para el interés y la función sexual en el hombre. En la mujer desempeña un papel en la motivación sexual pero la evidencia es inconsistente y a veces contradictoria.

§  Hormonas como los estrógenos, la oxitocina, la prolactina y la betaendorfina influyen en la excitación y el acto sexual, pero su papel está aún por aclarar.

La pérdida de la libido : EL DESEO SEXUAL HIPOACTIVO (DSH).

En la revisión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR), se aborda la clasificación siguiendo el modelo trifásico, de ahí que el trastorno del deseo sexual hipoactivo es una condición que debe responder a los tres criterios siguientes :  "existe disminución (o ausencia) de fantasías y deseos de actividad sexual de forma persistente o recurrente,  el trastorno provoca malestar acusado o dificultades de relación interpersonal y no se explica mejor por la presencia de otro trastorno (excepto otra disfunción sexual) y no se debe exclusivamente a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o a una enfermedad médica."8.

En 2003, manteniendo la definición del DSM-IV-TR, un grupo de expertos, encabezado por Basson, introdujo aspectos relacionados con el ciclo vital, con lo que quedó una definición más ajustada a la práctica: "Ausencia o disminución de sensaciones, interés, pensamientos o fantasías sexuales, siendo la motivación para buscar la excitación escasa o nula, y teniendo presentes los cambios fisiológicos de la mujer a lo largo del ciclo vital y la duración de la pareja"9.

Una definición muy aplicable a la clínica es la propuesta por Fuertes: "El deseo sexual hipoactivo aparece cuando la interacción entre el grado de excitabilidad neurofisiológica, la disposición cognitiva y los inductores de sentimientos y sensaciones sexuales no conduce a ningún tipo de impulso sexual, de forma que el sujeto no siente necesidad o apetencia alguna de buscar placer y estímulo sexual, antes o después de iniciada una conducta sexual"10.

Partiendo de esta definición, es de sumo interés diferenciar cuándo los inductores externos del deseo son adecuados o no. En la actualidad, todos los estudios sobre la prevalencia de las disfunciones sexuales sitúan al DSH en los primeros puestos con un elevado nivel de incidencia. Probablemente se esté patologizando a la población, en la medida de que no tener deseo no debe significar exclusivamente un situación patológica; a veces puede suceder que no existan inductores externos adecuados para motivar la respuesta. En el mismo sentido, en la definición de Basson9 resultaría más coherente hacer referencia a la calidad de la pareja más que a la duración de ésta. Por tanto, parece más preciso definir el DSH como la ausencia o disminución de pensamientos o fantasías sexuales y de interés en iniciar un encuentro sexual, en presencia de adecuados inductores externos del deseo, teniendo presente el momento del ciclo vital de la mujer11.

Basson (2007) propone la siguiente definición: El DSH se caracteriza por la ausencia o disminución de sentimientos, interés o deseo, ausencia de pensamientos sexuales y fantasías y una ausencia de deseo respondiente. Las motivaciones (definidas como razones-incentivos) para excitarse son escasas o ausentes. Se considera que la falta de interés va más allá de la disminución normal de los ciclos de la vida y la duración de la relación de pareja. La falta de deseo inicial espontáneo Per se, es fundamentalmente normal. De acuerdo a Basson, lo que si constituye un desorden, es la falta de elementos provocadores (generadores)  o deseo responsivo típicamente asociado con una falta de excitación subjetiva y placer cuando se envuelve en sexo y en respuesta a otros estímulos eróticos. De manera que la verdadera prevalencia del trastorno de falta de deseo/interés en las mujeres, es desconocida.

El Prof. Bianco en la tercera edición del Manual Diagnóstico en Sexología (MDS III) en el 2012, define a la función sexual como un proceso, que tiene dos fases:

La de Estimulacion y la de Respuesta;  una Cualidad y un Tiempo de Ejecusion. La cualidad es una condición natural e innata del individuo, inherente y latente al Proceso de la Función Sexual que induce a activar, mantener o desactivar (inhibir) actividades propias del sexo. Factores externos o internos, denominados inductores por algunos autores (Cabello, 2010), activan, mantienen o desactivan (inhiben) el Proceso de la Función Sexual.

En consecuencia, las actividades propias del sexo pueden actuar como activadores, mantenedores o desactivadores; igual acontece con actividades ajenas al sexo.  Bianco ejemplifica con las siguientes situaciones:

1) El individuo de repente “siente ganas” osea se le active la Función Sexual. Posiblemente producto de una estimulación interna, la cual puede o no ser concientizada por la persona. Ejemplo: Picos hormonales, evocaciones involuntarias, fabricación de fantasías sexuales.

2) La persona no “tiene ganas”,un estímulo externo puede activar la Función Sexual. No había deseo sexual y una actividad casual lo activó. Ejemplo: Visualización de una persona desnuda o vestida de forma seductora.

3) El individuo “tiene ganas”, busca ejercer la función sexual y durante la misma “se enfría”. Posiblemente por la aparición de un estímulo interno y/o externo que la inhibió. Ejemplo: Durante el ejercicio de la función sexual un miembro de la pareja llama por otro nombre a su compañero/a, o la aparición de un dolor agudo o utilización de expresiones groseras.

4) A la persona le “danganas” o “pierde las ganas” frente a una persona o situación específica. La Función Sexual se activa frente a un tipo determinado de administrador sexual o se desactiva frente a un repelente sexual determinado.

5) La persona realiza el ejercicio de la función sexual sin tomar en cuenta las “ganas”. Funciona de forma automática. Ejemplo: Trabajadoras sexuales, cumplimiento del débito matrimonial.

Esta Cualidad del Proceso de la Función Sexual es conocida como Deseo Sexual, también ha sido denominada “libido” Freud, (1922/1923),

Según el mismo autor, en los seres humanos encontramos los siguientes grupos:

   Deseo Sexual Alto: Se refiere a la activación de la Función Sexual diaria hasta cuatro días.

   Deseo Sexual Medio o Moderado: Se refiere a la activación de la Función Sexual de cinco a nueve días.

   Deseo Sexual Bajo: Se refiere a la activación de la Función Sexual de diez a catorce días. “Las ganas” son directamente proporcionales a la sensibilidad de la Cualidad del Proceso de la Función Sexual, e inversamente proporcionales a la resistencia de la cualidad del Proceso de la Función Sexual. La presencia de activación de la Función Sexual no implica necesariamente su ejecución.

Fisiopatología del DSH.

La evaluación y el tratamiento de los casos de trastornos del deseo son complejos y generalmente envuelven  la salud mental de la mujer (energía, autoestima, imagen corporal, sentimiento de ser atractiva y el nivel de estrés), salud física, uso de medicamentos, intimidad emocional, y lo mas importante, el actual contexto sexual. Esto incluye evaluar la adecuación de la comunicación verbal y no verbal de la pareja (satisfacción con la misma), técnicas sexuales, sentimientos de privacidad,  asignaciones sexuales y las razones para ser sexual. No hay atajos en la evaluación o el tratamiento debido a que hay demasiado factores que contribuyen al problema como son los psicológicos, biológico, interpersonales y contextuales.   Basson valora los factores biológicos y psicológicos en el tratamiento. Por otro lado, Clayton (2009) hace referencia a una serie de factores que muestran la interrelación entre los factores hormonales, neurobiológicos y psicosociales. Al mismo tiempo agrega que el deseo está mediado por un balance entre factores inhibidores y excitadores y que la dopamina, andrógenos, progesterona y la testosterona actúan como excitadores mientras que la serotonina, prolactina y los opioides actúan como inhibidores. Además de las interacciones naturales que pueden ocurrir dentro del sistema nervioso por acción de las hormonas y los neurotransmisores, Basson (2009) indica que hay otros factores a tomar en cuenta como son los cambios de medicamentos, tratamientos de los estados del ánimo, corrección del hipo e hipertiroidísmo.

La depresión esta asociada a una reducción de las funciones sexuales. Cifras del Instituto de Sexualidad Humana de la República Dominicana  (García, 2012) indican que un 20% de los pacientes que ingresan aquejados de dificultades sexuales, se encuentran deprimidos y muchos requieren tratamiento farmacológico. Por otro lado el 50%  de mujeres   con depresión mayor antes de ser medicadas mostraron disminución del deseo. Un número similar reporta mucho menos excitación sexual cuando intercambian sexo. El estudio SWAN (Women Health Across the Nation, Avis, et al, 2005) encontró que aquellas con historia de depresión mayor  reportaron menos excitación sexual, menos placer sexual, y menor satisfacción emocional en su relación actual. Los antidepresivos, especialmente aquellos con fuerte efecto serotoninérgico pueden reducir el deseo y la excitación sexual. Son las Disfunciones Sexuales inducidas por sustancias, acorde a la definición del Prof. Dr. Andrés flores Colombino. Esto es más significativo en aquellas con bajo deseo antes de la depresión. Se han reportado cifras de hasta un 70%  de efectos secundarios. Los factores predisponentes incluyen, la edad, estar casada (en oposición a ser soltera, divorciada o separada), no tener educación universitaria, no tener trabajo a tiempo completo, tomar otros medicamentos de cualquier tipo, tener una enfermedad comórbida que interfiera con la sexualidad e historia pasada de disfunción sexual asociada a antidepresivos.    

Evaluación y Diagnóstico.

La evaluación de la mujer o de la pareja con TDSH es una tarea ardua y exhaustiva que debe ser conducida por un clínico con las destrezas suficientes para llegar al fondo del problema y poder producir cambios. Esto incluye un cuestionamiento respetuoso, empático que analice  todos los aspectos del comportamiento sexual de la pareja. Se debe obtener detalles de todas las actividades previas a la consulta, el momento, la hora, los antecedentes, elementos que la promovieron o que la bloquean, quien y como inicia la actividad, mensajes provocadores, códigos, modos de comunicación, inhibiciones, toques, besos, caricias, oportunidades, imágenes, películas, videos, entre otros elementos utilizados por la pareja. Identificar los elementos que promueven e inhiben los reforzadores, premio-castigo.

Se deben examinar los potenciales factores biológicos, las dinámicas motivacionales y afectivas y la valoración cognitiva.

Una simple serie de preguntas de diagnóstico, que pretenden diferenciar al menos las áreas problemáticas más importantes, es la siguiente: (Beck Gayle et al., 1991; Di Benedetto y Graziottin, 1997).

(1) Preguntar por la frecuencia de sueños eróticos, ilusiones sexuales y fantasías sexuales voluntarias; si están presentes y son satisfactorias, las partes biológica central y emocional de la libido pueden considerarse razonablemente bien.

(2) Preguntar sobre la excitación sexual; si es fácil con lubricación normal y orgasmo, los problemas endocrinos central y periférico, así como los problemas neurológicos y vasculares, pueden excluirse.

(3) Preguntar si existe actividad autoerótica; la presencia de automasturbación satisfactoria indica normalmente una buena libido, una buena relación con su propio cuerpo y una falta de inhibición. Únicamente cuando la autosatisfacción es compulsiva y/o demasiado frecuente, puede ser indicador de un trastorno narcisista o una dificultad en establecer relaciones o intimidad.

(4) Preguntar si el paciente tiene o prefiere unos contactos sexuales no-orientado al coito. Esto puede sugerir la presencia de una fobia hacia el coito y/o dispareunia o vaginismo (cuando la fobia se combina con un hipertono notable del pubococigeo), cistitis postcoital, vestibulitis y vulvodinia, o de otras condiciones dolorosas vulvares o musculares (encendido miofascial y/o áreas delicadas), que pueden todas tener como resultado la subsiguiente reducción de la libido. Hay que preguntar al paciente también sobre la presencia de hipoestesia vaginal.

(5) Preguntar sobre la frecuencia de las relaciones. Este indicador relativamente vago puede reforzarse con preguntas del tipo: '¿quién inicia la relación sexual?', '¿cómo percibes a tu pareja ?', '¿cuál es tu papel más frecuente en el acto sexual?', '¿cuáles son tus motivos para realizar el acto sexual?', '¿tienes fantasías durante el coito?', '¿cómo es la calidad de tu excitación?', '¿cómo es tu orgasmo?' y ' ¿cómo te sientes después del acto sexual?' . Sin duda, este tipo de conversación clínica íntima la va a llevar a cabo mejor un médico que haya recibido una formación personal sobre cómo analizar y tratar los trastornos sexuales.

Tratamiento del DSH

1-Tratamiento farmacológico

Hasta ahora no existe ningún fármaco con la indicación precisa y única de actuar sobre la falta de deseo. No obstante, en la actualidad se están empleando varios grupos farmacológicos. El Dr. F.Cabello resume las alternativas terapéuticas de la siguiente manera 11 :

1.a. Drogas que aumentan la excitabilidad

Aunque la excitabilidad es una fase de la respuesta distinta al deseo, y la mayoría de las mujeres con DSH, una vez que encuentran la motivación suficiente para iniciar un contacto sexual, no tiene problemas para excitarse, son muchos los autores que estudian fármacos que potencien la excitabilidad, en la creencia de que una mayor facilidad para la excitación podría activar el deseo subsecuentemente.

El conocimiento acerca de que el óxido nítrico actúa en el clítoris13 y que la óxido nítrico sintasa, enzima responsable de su producción, se encuentra en la vagina14, junto con la experiencia de que el sildenafil inhibe el guanosín monofosfato cíclico (CMPC) en el clítoris15, han impulsado este tipo de estudios. Se puede suponer, por tanto, que los inhibidores de la fosfodiesterasa deben actuar ingurgitando el clítoris y aumentando la vasocongestión vaginal, por lo que probablemente influyan en el proceso de excitabilidad que, en algunos casos, será un factor desencadenante del deseo.

En este sentido, se ha empleado, por ejemplo, la efedrina, el sildenafil, la fentolamina, la apomorfina, el PGE1 o el HMP-12 (adrenoceptor antagonista), entre otros. Sin embargo, concretamente con el empleo de sildenafil, sólo Caruso et al16, en un trabajo de insuficiente validez, encontraron un aumento de la frecuencia sexual después del uso del fármaco16, mientras que otros autores no descubrieron cambios17-19.

Todos estos fármacos pretenden incrementar la amplitud del pulso vaginal y, por ende, la lubricación, además de obtener una erección clitorídea, pero las mujeres no perciben cambios subjetivos en la excitabilidad, a pesar de que la lubricación aumente, tal como anteriormente habían puesto de manifiesto otros autores, que descartaron una correlación directa entre lubricación y satisfacción1,20.

1.b. Hormonoterapia

Aunque el efecto de la testosterona en el deseo femenino ya se estudió en los años cincuenta21, el conocimiento acerca de que la producción de testosterona en la mujer a los 40 años es un 50% menor que a los 20 ha servido para impulsar el uso de compuestos hormonales en el tratamiento del DSH22,23.

Con frecuencia, las mujeres menopáusicas con déficit androgénico presentan un descenso del deseo, fatiga crónica y, en general, una disminución de la sensación de bienestar24. De esta forma, si la paciente presenta síntomas clínicos conviene comprobar, en primer lugar, si los valores de estrógenos son adecuados. También se debe despistar  depresión, anemia, hipotiroidismo o cualquier enfermedad sistémica. Si se desestiman todas estas causas, entonces se recomienda medir los valores de testosterona25.

La terapia con andrógenos se puede administrar a través de distintas vías, pero la transdérmica es la que permite alcanzar mayores concentraciones fisiológicas de testosterona, evitando que se produzcan los picos y los valles característicos de las otras vías de administración. También se observa que la vía transdérmica es la que ofrece un perfil de seguridad mayor en cuanto al perfil lipídico y a los posibles efectos en el hígado24.  En Uruguay contamos con fármacos hormonales orales, ampollas para inyección intramuscular y desde el año 2012 con geles de testosterona.

En la actualidad, existe un parche específicamente diseñado para las mujeres, denominado Intrinsa® (Procter&Gamble). La dosis diaria de testosterona que libera el parche es de 300 μ g de testosterona. En principio, este parche fue rechazado por la Food and Drug Administration (FDA), en enero de 2005, porque se precisaban estudios que demostraran su seguridad a más largo plazo. Actualmente, sigue en fase de investigación en Europa y se espera una pronta aprobación con la indicación exclusiva para mujeres con menopausia quirúrgica. Los resultados obtenidos con la aplicación del parche en los estudios INTIMATE 1 y 2, con muestras respectivas de 562 y 532 mujeres con doble ooforectomía, ponen de manifiesto que el deseo mejora ostensiblemente con respecto al grupo control26,27.

También se encuentra una mejoría, con diferencias significativas, con el PFSF (Perfil de la Función Sexual Femenina), en otras variables como la excitabilidad y el orgasmo27.

Por otro lado, un reciente estudio llevado a cabo por autores no tan proclives al empleo de compuestos androgénicos puso de manifiesto que mujeres con DSH, de edades comprendidas entre los 18 y los 45 años, tenían peores relaciones sexuales (un 24 frente a un 0% del grupo control), antecedentes de depresión (un 57 frente a un 8%) y problemas de pareja, pero las cifras hormonales no se diferenciaban del grupo control28. En el mismo sentido, también se ha demostrado que mujeres de entre 19 y 43 años que presentaban hirsutismo y, por tanto, es de suponer que una mayor actividad androgénica, presentaban menor grado de deseo que el grupo control, lo que conduce a pensar que otros muchos factores influyen en el deseo, además de las hormonas29.

También se ha estudiado la influencia de la dehidroepiandrosterona (DHEA) con resultados contradictorios.

En conclusión, entre los estudios más relevantes en que se han utilizado hormonas en el DSH, se ha puesto en evidencia lo siguiente:

  • ­ La testosterona, administrada junto con estrógenos, mejora el deseo respecto a los estrógenos solos en mujeres menopáusicas30,31.
  • ­ La DHEA mejora el deseo32.
  • ­Otros autores no están de acuerdo, ya que probaron la DHEA en mujeres premenopáusicas y no observaron cambios ni en la amplitud del pulso vaginal ni en la excitabilidad subjetiva33.
  • ­ Dosis suprafisiológicas de testosterona mejoran el deseo23.
  • ­ La administración de 150 μ g de testosterona no ocasiona cambios significativos respecto al placebo30,31.
  • ­ La administración de 450 μ g de testosterona produce un efecto similar que la de 300 μ g, e incrementa notablemente el deseo, por lo que parece no tener sentido administrar dosis superiores a 300 μ g30,31.
  • ­ La testosterona aplicada en forma de gel aumenta el deseo en mujeres premenopáusicas32.
  • ­ La aplicación de un gel testosterona no presenta efectos adversos durante 12 semanas32.

Evidentemente, estamos en un momento álgido en cuanto a investigaciones y reflexión acerca del tratamiento de la mujer con andrógenos, y con los estudios llevados a cabo se ha demostrado, como mínimo, que la testosterona mejora el deseo en mujeres menopáusicas con valores bajos de testosterona libre, cuya falta de deseo no mejorará con la administración de estrógenos. Por tanto, con las indicaciones precisas, los suplementos de testosterona pueden ser de mucha utilidad.

No obstante, hay que tener presentes muchas variables antes de aconsejar andrógenos de forma generalizada para el DSH de la mujer, entre otras cosas si va a servir para cambiar las conductas de las parejas (inductores externos del deseo), pero aunque en la actualidad no existe ningún fármaco a base de andrógenos aprobado para el DSH, puede ser una alternativa eficaz y segura con las indicaciones precisas34.

1.c. Uso de psicofármacos

Tampoco existe ningún psicofármaco con la indicación exclusiva de tratar el DSH.

Hoy día, se está usando el bupropión de forma inespecífica, con independencia de la etiología del deseo sexual hipoactivo37; no obstante, los resultados distan de ser espectaculares, pues sólo funciona en el 29% de las mujeres38. A dosis de 150 mg, el bupropión también ha resultado ser un fármaco eficaz en el tratamiento del deseo inhibido por tratamientos con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)39.

El futuro del tratamiento del DSH con psicofármacos habrá que buscarlo desarrollando principios activos con actividad dopaminérgica que no produzcan náuseas, agonismo 5HT1 y/o antagonismo 5HT2 del tipo del flibaserin41, rechazado por la FDA.

2- Terapia sexual

Existen varios modelos terapéuticos, entre los que destacan, por su importancia:

2.a. Modelo de Kaplan

Kaplan2, como se ha mencionado con anterioridad, es quien incorpora el deseo a la curva de respuesta lineal de Masters y Johnson1. Para esta autora, las medidas encaminadas a disminuir la ansiedad eliminarán el conflicto, salvo en las situaciones donde la ansiedad deviene de conflictos edípicos y las medidas conductuales no vayan a ser útiles, por lo que habrá que trabajar el inconsciente. Kaplan afirmaba, además, que los resultados terapéuticos eran pobres y encontró que en un 25% de los casos coexistían graves trastornos de ansiedad, por lo que asociaba alprazolam al tratamiento psicoterapéutico. En resumen, la estrategia consistiría en:

·         ­ Desensibilización mediante la focalización sensorial.

·         ­ Enfrentamiento de las ideas negativas y la ansiedad anticipatoria.

·         Utilización y entrenamiento con fantasías eróticas.

·         ­ Empleo de biblioterapia.

2.b. Modelo de McCarthy

Para McCarthy45-47 son factores importantes para llegar a un deseo hipoactivo: la ira, la culpabilidad y la reacción ante posibles traumas sexuales.

La estrategia terapéutica se resume en 2 puntos: por un lado, romper con la ansiedad anticipatoria y otros elementos negativos y, por otro, construir un estilo de vida sexual satisfactorio. Para ello, las tareas empleadas son básicamente:

·         ­ Mejorar la intimidad en pareja.

·         ­ Técnicas encaminadas a incrementar la atracción entre los miembros de la pareja.

·         ­ Favorecer la confianza y la seguridad en la pareja.

·         ­ Desarrollar nuevos escenarios sexuales.

En concreto, la estrategia terapéutica debe basarse en el aprendizaje de habilidades para la intimidad, en el cambio de actitudes, en la no demanda de placer y en la estimulación múltiple, además de cambiar los conceptos acerca de la existencia de un equipo íntimo, la aceptación de una expresión sexual individual y la adopción de unas expectativas realistas.

2.c. Modelo de LoPiccolo y Friedman

LoPiccolo y Friedman48 presentan un modelo que presta mayor relevancia a la hora de potenciar los inductores externos del deseo, que resulta algo pobre en cuanto al trabajo de la intimidad y la dinámica en pareja. Apenas se centra en las causas del conflicto y basan su estrategia en:

·         ­ Técnicas de experimentación y reconocimiento sensorial.

·         ­ Insight hasta comprender las causas del problema.

·         ­ Reestructuración cognitiva para crear nuevas ideas y pensamientos positivos hacia la sexualidad.

·         ­ Intervenciones conductuales con prescripción de tareas sexuales para realizar en casa, incluyendo el entrenamiento asertivo, el entrenamiento en comunicación y las técnicas de inducción del deseo.

2.d. Modelo de Trudel

En este modelo, descrito por Trudel  et al 49,50, las causas habituales de DSH serían: la ansiedad anticipatoria hacia las relaciones sexuales, los problemas en la relación de pareja, el miedo al abandono sexual asociado a conceptos negativos, la ausencia de comunicación emocional y sexual, la pérdida del placer y la satisfacción sexual, las actitudes sexuales negativas, la vergüenza y la culpa, y las actitudes negativas relacionadas con mensajes parentales y religiosos49,50. El programa terapéutico utiliza 9 pasos:

·         ­ Análisis de las causas inmediatas y a largo plazo que provocan el deseo hipoactivo.

·         ­ Información sexual.

·         ­ Ejercicios para potenciar la intimidad en pareja.

·         ­ Focalización sensorial.

·         ­ Entrenamiento en habilidades de comunicación.

·         ­ Entrenamiento en habilidades de comunicación emocional.

·         ­ Entrenamiento en reforzamiento mutuo en pareja.

·         ­ Reestructuración cognitiva.

·         ­ Trabajo con las fantasías sexuales.

Con este tratamiento, llevado a cabo en una media de 12 sesiones de 2 h semanales, superan el cuadro de DSH el 76% de las mujeres, y el resultado persiste en el 64% de éstas al año de seguimiento51.

2.e. Modelo del Instituto Andaluz de Sexología y Psicología (Cabello, 2010)

En este model, el tratamiento varia dependiendo de la etiología, la fase evolutiva y de la presencia o no de componentes aversivos (Tabla 1).

 

Se apuesta por una intervención combinada de fármacos más terapia sexual, intentando hacer un tratamiento etiológico, de tal forma que en los casos de deseo sexual hipoactivo de causa orgánica, se procura llevar a cabo la corrección de la causa más una intervención en terapia sexual acorde con la evolución del trastorno, tal como se explicita a continuación:

 

1. Deseo sexual hipoactivo de corta evolución sin componentes aversivos: antes de establecer una estrategia terapéutica, además de tener una hipótesis explicativa del trastorno, se debe conocer exhaustivamente la situación de la pareja, ya que si hay un gran deterioro, no es conveniente comenzar por la problemática sexual sino intentar arreglar los elementos que componen la intimidad, obviando la clásica terapia sexual para entrar, en principio, en terapia de pareja.

 

De forma resumida, el primer paso consiste en conseguir que el compañero deje de presionar y no tome la iniciativa en ningún momento, pero al mismo tiempo no debe alejarse de su pareja, es más, debe comenzar a elaborar un proceso de seducción y atenciones intentando mejorar la comunicación, incrementando su tolerancia y comprensión de la situación, entendiendo que el resultado terapéutico va a depender, en gran medida, de la eficacia de su actuación.    

Es imprescindible centrarse en favorecer los inductores del deseo, y para ello resulta útil aplicar ciertas medidas tales como:

-          Trabajar las fantasías sexuales.

-          Utilización de lecturas, películas o cualquier otro tipo de material erótico que pueda resultarle estimulante.

-          Estudiar la posibilidad de cambiar de apariencia, visitar espectáculos eróticos, etc.

-          Recomendar maniobras de autoestimulación para adquirir un ritmo sexual adecuado y periódico.

Una vez que la mujer se masturba con regularidad y de forma placentera, se recomienda la práctica del recondicionamiento orgásmico, tal como se vio en el deseo masculino, y en pareja se introduce la erotización sensual de la misma forma que se ha mostrado en otras disfunciones.

De las distintas modalidades del recondicionamiento, sólo resulta útil la autoestimulación con una fantasía erótica cualquiera, que justo antes de llegar al orgasmo se traslada a una fantasía con la propia pareja.

El paso siguiente, si no ha surgido ningún problema será la instauración de la erotización genital, mientras se sigue practicando a nivel individual el recondicionamiento orgásmico.

A continuación se pasará a la erotización orgásmica, tras haber mandado elaborar una especie de guión para realizar conjuntamente, donde se especifican las actividades que se van a llevar a cabo. Si durante todo este tiempo el nivel de comunicación ha ido mejorando y el compañero ha abandonado la presión, podemos pasar a unas relaciones sexuales libres pero manteniendo el recondicionamiento y ejercitando distintos guiones en la forma de acceder al sexo, en las conductas que se van a seguir y en la forma de premiar por haber cumplido.

Se intentará que se establezca un ritmo de relaciones más o menos estable para crear un hábito. Además se deben programar distintas actividades eróticas que no terminen con el coito, para acostumbrar al varón y entrenarle en el sentido de que los estímulos eróticos no siempre tienen que ser finalistas. Además, de esta forma se aclimata a evitar futuras demandas inadecuadas.

Durante todo el tiempo de terapia, salvo que entre los miembros de la pareja pacten otra cosa, la iniciativa será de la persona con menor nivel de deseo.

Cuando el estado anímico no facilita el tratamiento, se puede utilizar alguno de los psicofármacos que no inhiben especialmente el deseo (bupropion).

2. Deseo sexual hipoactivo de larga evolución: en este caso y también en cualquiera de las distintas formas de presentación donde exista un fuerte componente de evitación, el tratamiento comenzará de forma distinta. Los pasos son los siguientes:

a)      Potenciación de la erotofilia: información sobre sexualidad en general para eliminar creencias erróneas, intentando modificar las actitudes. Es fundamental el trabajo con los pensamientos negativos acerca de la sexualidad.

b)      PRIVATE Terapia de pareja centrada en el intercambio de conductas agradables y generando un adecuado nivel de intimidad.

c)      Entrenar pautas de acercamiento diferenciando la aproximación cariñosa de la sensual.

            e) Desensibilización sistemática en imaginación.

 

Según los casos, al mismo tiempo se puede administrar bupropion y/o alprazolam. Una vez que la mujer tenga cierto nivel de motivación y no genere mucha ansiedad ante las situaciones eróticas, se procederá, como se ha citado anteriormente, a estimular los inductores externos del deseo. Por tanto comenzará con autoestimulación, recondicionamiento orgásmico, erotización, etc.

           

D

E

S

E

O

S

E

X

U

A

L

H

I

P

O

A

C

T

I

V

O

O

R

G

Á

N

I

C

O

 

Enfermedad Crónica

Medicación

Insuficiencia Androgénica

- Alteraciones hormonales

- Insuficiencia renal

- Neurológicas ( Esclerosis

múltiple, etc.)

-  Diabetes

- etc.

- Hipolipemiantes

- Antihistamínicos

- Antihipertensivos

- ISRS

- Neurolépticos

- Antiheméticos

- Antiepilépticos

- Litio

- Etc.

- Menopausia

- ooforectomía

- Mujeres con fallo ovárico prematuro (FOP)

- Causas yatrogénicas como la utilización de antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), quimioterapia o radioterapia.

- Enfermedades crónicas.

- Etc.

Tratamiento:

Específico enfermedad crónica

- Terapia sexual:

Trabajar fantasías eróticas

Autoestimulación

Focalización sensorial

Mejorar comunicación

Seducción

- Tratamiento farmacológico

Tratamiento:

Sustitución del fármaco

- Terapia sexual:

Trabajar fantasías eróticas

Autoestimulación

Erotización sensorial

Mejorar comunicación

Seducción

- Tratamiento farmacológico

Tratamiento:

- Terapia sexual:

Trabajar fantasías eróticas

Autoestimulación

Erotización sensorial

Mejorar comunicación

Seducción

- Tratamiento médico:

Andrógenos: gel o parches

Estrógenos + Andrógenos

 

P

S

I

C

Ó

G

E

N

O

Inductores Externos (pareja)

Inductores internos

(fantasías)

Asociado a una disfunción previa

Asociado a Aversión o T. Excitabilidad

Problemas de pareja, especialmente alteraciones de la intimidad

Educación moral y religiosa restrictiva.

Relaciones entre padres deterioradas.

Inadecuada información sexual.

Experiencias sexuales traumáticas durante la infancia.

Inseguridad en el rol psicosexual durante los primeros años.

Ansiedad anticipatorio

Educación moral y religiosa restrictiva.

Relaciones entre padres deterioradas.

Inadecuada información sexual.

Experiencias sexuales traumáticas durante la infancia.

Inseguridad en el rol psicosexual durante los primeros años.

Problemas pareja.

Alteraciones orgánicas.

Etc.

Educación moral y religiosa restrictiva.

Relaciones entre padres deterioradas.

Inadecuada información sexual.

Experiencias sexuales traumáticas durante la infancia.

Inseguridad en el rol psicosexual durante los primeros años.

Problemas pareja.

Ansiedad anticipatorio

Causas orgánicas (raro)

Tratamiento:

Información sexual

Potenciar inductores externos:

- La utilización de lecturas, películas

- Cambiar su apariencia.

- Trabajar fantasías sexuales

- Recondicionamientos orgásmico

Terapia Pareja:

Trabajo con los aspectos relacionales conflictivos

Resolución de los conflictos y manejo de la ira

Terapia de grupo

Tratamiento:

- Terapia sexual:

Trabajar fantasías eróticas Autoestimulación (imagen corporal: Kegel, etc)

Autoestimulación con orgasmo

Focalización sensorial I, II, III

Mejorar comunicación, lucha de poder, miedo intimidad, etc.

- Tratamiento médico:

Ansiolíticos, bupropión, testosterona

- Terapia Grupo

- Tratamiento farmacológico

Tratamiento:

- Información Sexual

- Terapia sexual y/o de pareja

- Específico de la causa orgánica

- Tratamiento farmacológico

Terapia sexual:

- Información Sexual

- Manejo de la ansiedad

Terapia sexual y/o de pareja

- Específico de la causa orgánica

Tto. Farmacológico:

Ansióliticos, bupropión, testosterona, fármacos vasocongestionantes.

Terapia de grupo

 

M

I

X

T

O

Etiología Combinada

Terapia combinada

 Algoritmo del Instituto Andaluz de Sexología y Psicología para el tratamiento del DESEO SEXUAL HIPOACTIVO

                 

Conclusiones

El futuro del tratamiento del DSH, al igual que otras disfunciones, alcanzará su esplendor cuando se disponga de principios activos útiles para incrementar el deseo de forma combinada con una terapia sexual en pareja. En la actualidad, desde la sexología existen estrategias terapéuticas que han puesto de manifiesto su eficacia de forma empírica, como por ejemplo el modelo descrito por Trudel et al, señalado anteriormente, que, en una media de 12 sesiones de 2 h semanales, permite superar el cuadro de DSH al 76% de las mujeres, y el resultado persiste en el 64% de éstas al año de seguimiento51.

En suma, las terapias combinadas (fármacos + terapia sexual) de corte diferenciado, según el proceso etiológico, constituyen el futuro del tratamiento del DSH.

Referencias Bibliográficas

 1. Masters WH, Johnson VE. Respuesta sexual humana. Buenos Aires: Inter-Médica; 1966.

2. Kaplan HS. Disorder of sexual desire and other news concepts and techniques in sex therapy. New York: Simon and Schuster; 1979.

3. Schnarch HD. Constructing the sexual crucible. An integration of sexual and marital therapy. New York: NW Norton & Company; 1991.

4. Basson R. Women's sexual desire­disordered or misunderstood? J Sex Marital Ther. 2002; 28 Suppl 1:17-28.

5. Cawood H, Bancroft J. Steroid hormones, menopause, sexuality and well-being of woman. Physicol Physiol Med. 1996;26:925-36.

6. Levin RJ. The physiology of sexual arousal in the human female: a recreational and procreational synthesis. Arch Sex Behav. 2002;31:401-11.

Pubmed

7. Fisher HE, Aron A, Mashek D, Li H, Bronw LL. Defining the brain systems of lust, romantic, attraction and attachment. Arch Sex Behav. 2002;31:413-9.

Pubmed

8. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM IV-TR. Washington: APA; 2000.

9. Basson R, Leiblum S, Brotto L, Derogatis L, Fourcroy J, Fugl-Meyer K, et al. Definitions of women sexual dysfunction reconsidered: advocating expansion and revision. J Psychosom Obstet Gynecol. 2003;24:221-9.

10. Fuertes A. La naturaleza del deseo sexual y sus problemas: Implicaciones terapéuticas. Cuadernos de Medicina Psicosomática. 1995;33:28-39.

11. Cabello-Santamaría F. Estado actual del tratamiento farmacológico del deseo sexual hipoactivo de la mujer. Sexología Integral. 2007;4(1).

12. L'Abate L, McHenry S. Handbook of marital interventions. New York: Grune & Straton; 1983.

13. Burnett AL, Calvin DC, Silver RI, Peppas DS, Docimo SG. Immunohistochemtical description of nitric oxide synthase isoforms in human clitoris. J Urol. 1997;158:75-8.

Pubmed

14. Hoyle CH, Stones RW, Robson T, Whitley K, Burnstock G. Innervation of vasculature and microvasculature of the human vagina by NOS and neuropeptide-containing nerves. Am J Anat. 1996;188:633-44.

15. Park K, Moreland RB, Goldstein I, Atala A, Traish A. Sildenafil inhibits phosphodiesterase type 5 in human clitoral corpus cavernosum smooth muscle. Biochem Biophys Res Commun. 1998;249:612-7.

Pubmed

16. Caruso S, Intelisano G, Lupo L, Agnello C. Premenopausal women affected by sexual arousal disorder treated with sildenafilo: a double-blind, cross-over, placebo-controlled study. BJOG. 2001;108:623-8.

Pubmed

17. Basson R, McInnes R, Smith MD, Hodgson G, Koppiker N. Efficacy and safety of sildenafilo citrate in women with sexual dysfunction associated with female sexual arousal disorder. J Womens Health Gend Based Med. 2002;11:367-77.

Pubmed

18. Basson R, Brotto LA. Sexual psychophysiology and effects of sildenafilo citrate in oestrogenised women with acquired genital arousal disorder and impaired orgasm: a randomised controlled trial. BJOG. 2003;110:1014-24.

Pubmed

19. Berman JR, Berman LA, Toler SM, Gill J, Haughie S. Safety and efficacy of sildenafil citrate for the treatment of female sexual arousal disorder: a double-blind, placebo controlled study. J Urol. 2003;170:2333-8.

Pubmed

20. Cabello-Santamaría F. El futuro incierto de la investigación en sexualidad femenina. Sexología Integral. 2005;2:12-5.

21. Greenbaltt RB, Barfield WE, Garner JF, Calk GL, Harrod JP. Evaluation of an estrogen, androgen, estrogen-androgen combination and a placebo in the treatment of the menopause. J Clin Endocrinol. 1950;10:1547-58.

22. Zumoff B, Strain GW, Miller LK, Rosner W. Twenty-four-hour mean plasma testosterone concentration declines with age in normal premenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:1429-30.

Pubmed

23. Goldstat R. Briganti E, Tran J, Wolfe R, Davis SR. Transdermal testosterone therapy improves well-being, mood, and sexual function in premenopausal women. Menopause. 2003;10:390-8.

Pubmed

24. Braunstein GD. Androgen insufficiency in women: summary of critical issues. Fertil Steril. 2002;77 Suppl 4:S94-9.

25. Documentos de Consenso de la SEGO. Madrid: SEGO; 2005. p. 41-111.

26. Simon J, Braunstein G, Nachtigall L, Utian W, Katz M, Miller S, et al. Testosterone patch increases sexual activity and desire in surgically menopausal women with hipoactive sexual desire disorder. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5226-33.

Pubmed

27. Buster JE, Kingsberg SA, Aguirre O, Brown C, Breaux JG, Buch A, et al. Testosterone patch for low sexual desire in surgically menopausal women: a randomized trial. Obstet Gynecol. 2005;105:944-52.

Pubmed

28. Nyunt A, Stephen G, Gibbin J, Durgan L, Fielding A, Wheeler M, et al. Androgen status in healthy premenopausal women with loss of libido. J Sex Marital Ther. 2005;1:73-80.

29. Conaglen HM, Conaglen JV. Sexual desire in women presenting for antiandrogen therapy. J Sex Marital Ther. 2003;4:255-67.

30. Sherwin BB, Gelfand MM. A prospective one-year study of strogen and progestin in postmenopausal women: effects on cliniclal syntoms and lipoprotein lipid. Psychosom Med. 1987;49:397-409.

Pubmed

31. Lobo RA, Rosen RC, Yang HM, Block B, Van Der Hoop RG. Comparative effects of oral esterified estrogens with and without methyltestosterone on endocrine profiles and dimensions of sexual function in postmenopausal women with hypoactive sexual desire. Fertile Steril. 2003;79:1341-52.

32. Arlt W, Justl HG, Callies F, Reincke M, Hubler D, Oettel M, et al. Oral DHEA replacement. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:1928-34.

Pubmed

33. Meston CM, Heiman JR. Acute dehydroepiandrosterone effects on sexual arousal in premenopausal women. J Sex Marital Ther. 2002;28:53-60.

Pubmed

34. Arlt W. Management of the androgen-deficient woman. Growth Horm IGF Res. 2003;13 Suppl A:S85-9.

35. Leo D, Barba-Dalla G. Curr Ther Res. 1986;40:124-32.

36. Boyarsky BK, Haque W, Rouleau MR, Hirschfeld RM. Sexual functioning in depressed outpatients taking mirtazapina. Depress Anxiety. 1999;9:175-9.

Pubmed

37. Segraves RT, Clayton A, Croft H, Wolf A, Warnock J. Bupropion sustained release for the treatment of hypoactive sexual desire disorder in premenopausal women. J Clin Psychol. 2004;24:339-42.

38. Segraves RT, Croft H, Kavoussi R, Ascher JA, Batey SR, Foster VJ, et al. Bupropion sustained release (SR) for the treatment of hypoactive sexual desire disorder (HSDD) in nondepressed women. J Sex Marital Ther. 2001;27:303-16.

Pubmed

39. Clayton AH, Warnock JK, Kornstein SG, Pinkerton R, Sheldon-Keller A, McGarvey EL. A placebo-controlled trial of bupropion SR as an antidote for selective serotonin reuptake inhibitor-induced sexual dysfunction. J Clin Psychiatry. 2004;65:62-7.

Pubmed

40. Cabello-Santamaría F. Effectiveness of the treatment with bupropion, sexual therapy and bupropion combined with sexual therapy in the treatment of woman's hypoactive sexual desire disorder. En: XVII World Congress of Sexology. Montreal; julio de 2005.

41. D'Aquila P, Monleon S, Borsini F, Brain P, Willner P. Anti-anhedonic actions of the novel serotonergic agent flibanserin, a potential rapidly-acting antidepressant. Eur J Pharmacol. 1997;340:121-32.

Pubmed

42. Wang XN, Simmons HA, Salatto CT, Cosgrove PG, Thompson DD. Lasofoxifene enhances vaginal mucus formation without causing hypertrophy and increases estrogen receptor beta and androgen receptor in rats. Menopause. 2006;13: 609-20.

Pubmed

43. Kovalevsky G. Female sexual dysfunction and use of hormone therapy in postmenopausal women. Semin Reprod Med. 2005;23:180-7.

Pubmed

44. Diamond LE, Earle DC, Heiman JR, Rosen RC, Perelman MA, et al. An effect on the subjective sexual response in premenopausal women with sexual arousal disorder by bremelanotide (PT-141), a melanocortin receptor agonist. J Sex Med. 2006;3:628-38.

Pubmed

45. McCarthy BW. Strategies and techniques for the treatment of inhibited sexual desire. J Sex Marital Ther. 1984;10:97-104.

Pubmed

46. McCarthy BW. J Sex Educ Ther. 1992;18:22-34.

47. McCarthy BW. Bridges to sexual desire. J Sex Educ Ther. 1995;21:132-41.

48. LoPiccolo J, Friedman J. Broad-spectrum treatment of low sexual desire. En: Leiblum SR, Rosen RC, editors. Sexual desire disorders. New York: The Guilford Press; 1998.

49. Trudel G, Ravart M, Aubin S. Hypoactive sexual desire in couples: a cognitive-behavioral perspective. En: Lonsdale J, Powell S, Solomon L, editors. The Hatherleigh guide to marriage and family therapy. New York: Hatherleigh Press; 1996.

50. Trudel G, Landry L, Larose Y. Low sexual desire: the role of anxiety, depression and marital adjustment. Sexual and Marital Therapy. 1997;12:109-13.

51. Trudel G, Marchand A, Ravart M, Aubin S, Turgeon L, Fortier P. The effect of a cognitive-behavioral group treatment program on hypoactive sexual desire in women. Sex Rel Ther. 2001;16(2).

 

{itpgads}